村上良子

Profile

1984年大阪大学大学医学部卒業、2001年博士号取得（医学）。大阪大学医学部附属病院、兵庫県立西宮病院を経て1998年より大阪大学微生物病研究所免疫不全疾患研究分野教務職員、2005年助手。2009年より感染症学免疫学融合プログラム推進室准教授（免疫不全疾患研究分野、大阪大学免疫学フロンティアセンター・糖鎖免疫学を兼務）。2017年より籔本難病寄附研究部門教授。小児科専門医。

→籔本難病解明寄附研究部門ホームページ

Publication

(1) A GPI processing phospholipase A2, PGAP6, modulates Nodal signaling in embryos by shedding CRIPTO. Lee, G-H., et al. J. Cell Biol. (2016) 215:705-718.
(2) Pathogenic variants in PIGG cause intellectual disability with seizures and hypotonia. Makrythanasis, P., et al. Am. J. Hum. Genet. (2016) 98:615-626.
(3) Post-Golgi anterograde transport requires GARP-dependent endosome-to-TGN retrograde transport. Hirata, T., et al. Mol. Biol. Cell (2015) 26:3071-3084.
(4) The alpha helical region in p24γ2 subunit of p24 cargo receptor is pivotal for the recognition and transport of glycosylphosphatidylinositol-anchored proteins. Theiler, R., et al. J Biol. Chem. (2014) 289:16835-16843.
(5) Null mutation in PGAP1 impairs GPI-anchor maturation in patients with intellectual disability and encephalopathy. Murakami, Y., et al. PLoS Genet. (2014) 10(5):e1004320
(6) Glycosylphosphatidylinositol (GPI) anchor deficiency caused by mutations in PIGW is associated with West syndrome and hyperphosphatasia with mental retardation syndrome. Chiyonobu, T., et al. J. Med. Genet. (2014) 51:203-207.

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