共通の受容体サブユニットが異なる細胞応答を生み出す仕組みを解明(山崎研がSci. Signal.誌に発表)
本研究所山崎晶教授(免疫学フロンティア研究センター、感染症総合教育研究拠点兼務)、渡邊美幸研究員(現・九州大学学術研究員)、元岡大祐助教の3人からなる研究グループは、病原体センサー(受容体)からの刺激の持続時間や強さが変わると応答が異なることを見出し、その仕組みを明らかにしました。限られた数の受容体で、多様な病原体を感知し適切な応答を誘導するための巧妙な仕組みと考えられます。本発見は、病原体に応じた特異的な免疫賦活法の開発や、精巧な生体センサーの仕組みを応用した情報伝達システムの開発につながることも期待されます。
研究成果のポイント
- センサーによる病原体認識の「時間」と「強さ」の違いが異なる細胞応答を誘導することを発見
- 無数の病原体に対して限られた数のセンサーが適切な応答を誘導する生体の仕組みを解明
- 生体センサーの仕組みを応用した新規技術開発にも期待
本研究成果は米国科学誌「Science Signaling」に日本時間3月8日(水)午前4時に公開されました。
タイトル:“The kinetics of signaling through the common FcRγ chain determine cytokine profiles in dendritic cells”
著者名:Miyuki Watanabe, Daisuke Motooka and Sho Yamasaki
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