Nature 456: 264-268 (2008)

オートファジーによるインフラマソーム活性化制御: Atg16L1遺伝子はバルク分解機構であるオートファジーに必須であり、そのアミノ酸置換変異がクローン病の発症と相関することが示されている。我々はこの遺伝子を欠損した遺伝子改変マウスを作製し、その免疫応答における役割について解析した。解析の結果、Atg16L1を欠損したマクロファージが過剰のIL-1βを産生すること、また、血球系においてAtg16L1を欠損したマウスは腸炎の誘発モデルに高感受性になることが明らかとなった。オートファジーがcaspase-1の活性化を誘導するインフラマソームの制御を行っていることが示された。