結核菌が免疫受容体を利用して生き残る仕組みを解明（山崎研がScience Immunology誌に発表）

大阪大学微生物病研究所、免疫学フロンティア研究センター、感染症総合教育研究拠点、ワクチン開発拠点先端モダリティ・DDS研究センターの研究グループは、結核菌が宿主の免疫受容体Dectin-1を利用して免疫を回避し、細胞内での生存を促進していることを明らかにしました。

• 結核菌が免疫受容体^※1Dectin-1^※2を利用し、細胞内での生存を促進していることを発見
• 結核菌が持つ糖鎖である「分岐型α-グルカン^※3」をDectin-1が認識すると、細菌を分解する細胞内経路が抑制されることを解明
• 本研究は結核菌が排除されずに体内で生存し続ける分子メカニズムを解明した研究成果であり、将来的な感染制御・治療法開発につながる可能性を提示

私たちの体には、病原体を感知するためのセンサーである「免疫受容体」が備わっており、免疫受容体により病原体を認識して免疫反応を活性化し、排除します。Dectin-1はC型レクチン受容体^※4と呼ばれる免疫受容体の一つで、主に免疫細胞に発現し、侵入した病原体の認識と排除に関わることが知られています。

しかし、本研究では、結核菌が持つ特定の糖鎖構造「分岐型α-グルカン」がDectin-1に認識されると細菌を分解する免疫細胞の細胞内経路が抑制され、結果として結核菌が排除されずに生き残りやすくなることを示しました。

この免疫受容体を利用した生存戦略は、結核菌だけでなく、BCGワクチン株を含む複数の抗酸菌に共通して見られることが分かりました。本研究成果は、免疫が働いているにもかかわらず結核菌が排除されにくい理由について、その分子メカニズムの一端を明らかにするものであり、将来的な感染制御や治療法開発につながる可能性を示す知見です。

本研究成果は、米国科学誌「Science Immunology」に2026年1月10日(土)午前4時（日本時間）に掲載されました。

タイトル：“Mycobacterial α-glucans hijack Dectin-1 to facilitate intracellular bacterial survival”

著者名：Shota Torigoe, Sumayah Salie, Roanne Keeton, Beren Aylan, Ben J. Appelmelk, David L. Williams, Douglas W. Lowman, Toshihiko Sugiki, Sohkichi Matsumoto, Akira Kawano, Satoru Mizuno, Kazuhiro Matsuo, Jonas N. Søndergaard, James B. Wing, Maxine Hoft, Romey Shoesmith, Mthawelanga Ndengane, Anna K. Coussens, Janet A. Willment, Maximiliano G. Gutierrez, Jennifer Claire Hoving, *Sho Yamasaki and *Gordon D. Brown

*Corresponding Author

用語説明

※1 免疫受容体

病原体などの侵入を感知するために免疫細胞が持つ分子。一般に病原体を認識すると免疫反応を活性化し、排除を促す。

※2 Dectin-1

免疫受容体の一つ。主にマクロファージなどの免疫細胞に発現し、病原体が持つ糖鎖構造を認識する。

※3 分岐型α-グルカン

結核菌などの抗酸菌が持つ糖鎖構造。本研究では、免疫受容体Dectin-1に認識される分子として同定された。

※4 C型レクチン受容体

糖鎖構造を認識する免疫受容体の一群。自然免疫において病原体の認識や免疫応答の調節に関与する。